Tohazugatali Medical Review

1464：荷主研究者：2010/12/18(土) 14:53:55: http://www.kahoku.co.jp/news/2010/12/20101204t15019.htm
2010年12月04日土曜日　河北新報
若年性パーキンソン病　発症関与の新遺伝子発見　東北大

　５０歳未満で発症する遺伝性の若年性パーキンソン病に関わる新しい遺伝子を、東北大加齢医学研究所の今居譲准教授（分子遺伝学）らの研究グループが発見した。人間と同じ遺伝子を持つショウジョウバエを使って、新遺伝子の機能を解明。新遺伝子の働きを制御することで、パーキンソン病の発症を抑えることも期待できるという。

　若年性パーキンソン病の原因遺伝子「ピンクワン」と「パーキン」は、細胞内でエネルギーを生産するミトコンドリアの機能を調整する。しかし両遺伝子に傷がついたり、なかったりすると、ミトコンドリアの性質が変異。脳の神経が正常に働かなくなり、運動障害などが起きる。

　今居准教授らはピンクワンに変異のあるハエと、ピンクワンのないハエを掛け合わせ、子の遺伝子を分析。ミトコンドリアの変化に関わる遺伝子「ＰＧＡＭ５」を突き止め、ピンクワンに異常があっても、ＰＧＡＭ５を取り除けば症状が改善されることも分かった。

　ピンクワンがないハエは３０日後には８割以上で羽に異常が現れたが、ピンクワンとＰＧＡＭ５がないハエでは、異常は１割程度にとどまった。寿命も２０日から４５日ほどに伸び、羽の筋肉の変異も改善されていた。

　パーキンでも同様の実験を行ったが、症状は改善されなかった。今後、ＰＧＡＭ５、ピンクワン、パーキンが相互に果たしている役割について研究を進める。

　国内の推定１５万人のパーキンソン病患者のうち若年性は５～１０％。残りは詳しい原因が分からない孤発性（非家族性）とされる。

　今居准教授は「孤発性もミトコンドリアの機能が落ちて発症する。機能調整に関わるＰＧＡＭ５の作用を調節することで、孤発性の予防につながる可能性がある」と話している。

　京都大や東京大などとの共同研究。成果は２日（米国時間）、米オンライン科学誌に掲載された。

［若年性パーキンソン病］脳の神経の変性、脱落などで神経伝達物質のドーパミンが不足し、手足の震えや歩行障害などが起きるパーキンソン病のうち、若年性は５０歳未満で発症し、遺伝性が多いとされる。遺伝性ではない孤発性は５０～６０代に発症が多いため、若年性と呼ばれる。治療はどちらもドーパミンを補う薬物療法が中心。

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