Tohazugatali Medical Review

1442：荷主研究者：2010/10/23(土) 13:21:00: http://www.kahoku.co.jp/news/2010/10/20101016t15033.htm
2010年10月16日土曜日　河北新報
抗体生成調整、仕組み解明　東北大グループ

　病原体から体を守る抗体の生成調整の仕組みを、東北大大学院医学系研究科の五十嵐和彦教授（生化学）らの研究グループが解明した。抗体生成にかかわる三つの遺伝子が回路のようにつながり、相互の遺伝子の発現を促進したり抑制したりしていた。研究を進めれば、自己免疫疾患や免疫不全の診断、治療薬開発に応用できる可能性があるという。

　回路を作る遺伝子は「パックス５」「ブリンプ１」「バック２」。免疫細胞の一種のＢリンパ球はパックス５があると増える。抗体を分泌する形質細胞にＢリンパ球を変えるにはブリンプ１、遺伝子変換で多様な抗体を作るにはバック２がそれぞれ必要とされる。

　研究グループはマウスの遺伝子を使って実験。バック２を破壊したマウスは、ブリンプ１が過剰に作られた一方、遺伝子変換に必要な酵素の生産が抑制され、多様な抗体を作り出せなくなった。

　ブリンプ１を破壊したマウスや、ブリンプ１とバック２両方を破壊したマウスは、抗体生成の阻害要因が無くなり、遺伝子変換が起きてさまざまな種類の抗体ができた。

　これらの実験により、バック２は、ブリンプ１の発現を抑えることで、形質細胞の増殖にブレーキをかけつつ、抗体の多様化を促進するということを突き止めた。

　過去の研究で、パックス５はバック２の生成を促進し、ブリンプ１はパックス５が現れるのを抑える働きが分かっていた。今回の結果で、三つの遺伝子が回路を作って、相互作用しているメカニズムが証明された。

　自己免疫疾患や免疫不全は、抗体生成の異常を伴う場合がある。例えば、関節リウマチは抗体が自分の細胞を攻撃するために起こる。これらの病気は、今回発見した回路の異常が原因の可能性があるという。

　五十嵐教授は「バック２は抗体のバランスを担っていると考えられる。回路を調べれば、免疫の病気を診断する新たな手掛かりが見つかるかもしれない」と話している。

　研究は広島大などとの共同。欧州分子生物学機構誌の電子版に１５日、掲載された。

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