狂牛病（ＢＳＥ）を科学する - 1209431647

1：名無しさん：2008/04/29(火) 10:14:07: ヒト狂牛病（ヒトＢＳＥ、狐発性ＣＪＤ）の原因は、
プリオン（蛋白質）やウイルスではなく
実は人肉に含まれるＤＮＡ（レトロトランスポゾン）である可能性がある。

従ってヒト狂牛病に関しては安全な部位が実はない。
脳、脊髄、内臓だけでなくあらゆる人肉が感染源となりうる。

秋田県においては「人肉の流通」は地下で予想以上に激しい兆候があり、
秋田で流通しているＳＰＦ養豚（桃肉）、●内地鶏、馬肉等のＤＮＡ鑑定が
求められる。秋田県において全国一、ＣＪＤ発生率や「精神障害での死亡率」
が高いのはこれが原因である可能性がある。
http://www.megabbs.com/cgi-bin/readres.cgi?bo=sci&vi=1170024269
2：名無しさん：2008/04/29(火) 10:15:03: 2001 年ヒトの全ゲノム配列が相次いで発表され、ヒト全ゲノムの約５０%が
繰り返し配列（レトロトランスポゾン）から成る事が明らかにされた。
これらは従来、ジャンクＤＮＡ、すなわち「意味の無い」「機能していない」配列
と考えられていたが、一定割合（例えばＬＩＮＥの一種のＬ１のヒトゲノム中
での活性率は0.01%）で機能している活性型レトロトランスポゾンの存在が、
近年、明らかにされ、これら活性型ヒト・レトロトランスポゾンが、
福山型先天性筋ジストロフィー(FCMD)、ヒトChediak-Higashi症（CHS）を
含む各種遺伝病や癌等の多様な疾病に関係している可能性が示唆されている。

活性型ヒト・レトロトランスポゾンは、FCMDやCHSで見られるように
10kb前後もの長さを持つケースもあり、多様な疾病の病巣組織において
何らかの蛋白質、若しくはｍＲＮＡを集積させる事によって
細胞や組織の機能に障害を及ぼし、難治疾病を引き起こしているものと考えられる。

またこの傾向は脳の高次機能を考えると
「脳」において特に顕著である可能性も考える必要性があろう。
3：名無しさん：2008/04/29(火) 10:15:46: これらヒト・レトロトランスポゾンはFCMDやCHSで見られるように
生殖細胞ゲノムに組み込まれる事によって遺伝（垂直感染）するケースが
知られている。しかしながら、それだけでなく臓器移植、角膜移植、及び
広義でのカニバリズム等を通して、外部から取り込まれた他のヒト個体の
ＤＮＡがその個体内で他組織へ転移を始める可能性（水平感染）も同時に
考える必要性があるが、現在この後者に関する概念が十分に検討されていない。

より具体的に説明すると、例えば従来、医薬（肝臓病・更年期障害用の注射薬、経口薬、
埋没療法剤）、化粧品、健康食品等にヒト胎盤抽出エキス（プラセンタ）等が
含まれているケースがある事が広く知られている（http://www.mhlw.go.jp/houdou/2004/09/h0902-3.html、
http://wanonaka.jp/placenta.htm）が、そういった場合、当該医薬・食品等を
摂取したヒト組織が消化器系で消化（加水分解）を受けた結果、
ヒト細胞から漏出するであろうヒトＤＮＡ断片（若しくはＲＮＡ体の
レトロトランスポゾン）に腸管細胞等が暴露された場合、
当然、一定の確度でヒト腸管細胞等の形質転換が起こると考えられる。
実際、遺伝子治療分野においてはプラスミドを筋肉細胞等に塗布する
だけで形質転換が起こる事実がよく知られている事を踏まえると、
腸管細胞の形質転換が起こらない方がむしろ不自然と考えられる。
4：名無しさん：2008/04/29(火) 10:17:10: 形質転換された「他個体のヒトＤＮＡ断片」が腸管細胞内で
ヒトゲノムの一定割合を占める活性型レトロトランスポゾンの内部に
挿入された場合、当然、その医薬や食品由来の多様なヒトＤＮＡ断片を
含んだキメラＤＮＡが活性型レトロトランスポゾンとして
腸管細胞内で機能し始める可能性が出てくる。また、それだけでなく
ヒト組織を含む医薬・食品等の摂取を通して腸管細胞等に暴露される
ヒトＤＮＡ内に含まれる活性型レトロトランスポゾンそのもの（ＲＮＡ体、
ＤＮＡ体の双方）も当然、腸管細胞等を形質転換させるものと考えられる。
その上で腸管細胞から血液細胞を通して移行した活性型レトロトランスポゾンが、
脳、骨髄、筋肉等の他組織に転移後、多様な蛋白やｍＲＮＡを蓄積し始める
可能性は十分に考えられるが、現在、この視点では国内外で研究が進められていない。
なお、ヒトゲノム中のレトロトランスポゾンの大半は非活性型であるが、
例えばＬＩＮＥの一種のＬ１のヒトゲノム中での活性率は0.01%であるとされており、
ヒトゲノムの巨大性を踏まえると、これら0.01％の活性型レトロトランスポゾンが
腸管細胞等へ形質転換する事によって医薬や食品由来の核酸が摂取者に感染する可能性を
否定する事はできないのは明らかである。
5：名無しさん：2008/04/29(火) 10:17:48: 以上の背景を踏まえて現在、知られている各種疾患を眺めた場合、
以下に示すように、人間の生体細胞内で特定の蛋白質やｍＲＮＡを
集積させる事を特徴とする疾病（コンフォメーション病等）が
少なからず報告されており、それらの多くは原因不明の難治疾患と
されている。

①アルツハイマー病・・・・・・・・・・・・・・・・・・・Aβ蓄積
②パーキンソン病，Lewy小体型痴呆症、多系統萎縮症・・α -Synuclein蓄積
③Creutzfeldt-Jakob病、Gerstmann-Straussler症候群、狂牛病

・・・・・・・・プリオン蛋白質蓄積
④球脊髄性筋萎縮症，ハンチントン病，脊髄小脳失調症（SCA），
　歯状核赤核淡蒼球ルイ体萎縮症（DRPLA）・・・・・・ポリグルタミン蓄積
⑤家族性筋萎縮性側索硬化症・・・・・・・・・・・・・・・ＳＯＤ１蓄積
⑥アルツハイマー病、FTDP-17、進行性核上性麻痺、皮質基底核変性症，

Pick病・・・・・・・・・Ｔａｕ蓄積
⑦familial British dementia ・・・・・・・・・・・・・・・・・ ABri蓄積
⑧neuroserpin 封入体を伴う家族性痴呆症・・・・・・・・neuroserpin蓄積
⑨全身性アミロイドーシス、アミロイド肝・・・・・・・・・アミロイド蓄積
⑩筋萎縮性側索硬化症 (ALS, Gehrig病)・・・・・・・・神経細繊維蛋白蓄積
⑪筋強直性ジストロフィー症・・・・・・・・・・・・・特定のｍＲＮＡ蓄積
6：名無しさん：2008/04/29(火) 10:20:32: これらの疾病研究では現在、別々の疾病原因が考えられているため、
各々全く別のアプローチで診断システム、治療システムの開発が
進められており、統一した疾病誘発メカニズムは想定されていない。

例えば、肉骨粉等を通したカニバリズムが原因で脳や骨髄に
異常プリオン蛋白質が蓄積する結果、脳機能障害・神経障害を来たす事が
特徴であるクロイツフェルト・ヤコブ病（ＣＪＤ）では、
この蓄積蛋白そのものが感染体であると考えられており、
カリフォルニア大学のスタンリー・B・プルシナー博士は
当該研究で１９９７年にノーベル医学生理学賞を受賞している。
その結果、現在、国内外で大規模に行われているＢＳＥ検査においては、
当該蛋白に対する抗体を用いたＥＬＩＳＡ法および
ウェスタンブロッティング法が採用されており、多くの国で多大な
試薬経費・人件費が使われてきている。しかしながら、
この蛋白質感染体説（プリオン説）は、以下の１５点において
不自然であり、蛋白質（プルシナーのプリオン説）や
ウイルス（ガイジュセックのスローウイルス説）ではなく、
ヒトＤＮＡ断片（若しくはヒトＲＮＡ断片）そのものが感染体で
ある可能性の方が高いとする当該文章での説明の方がむしろ矛盾が少ない。