- 1 ：memo ：2016/12/26(月) 19:44:58
- ●止血機構
・血液は正常時、血管から漏れることなく体内を循環している。しかし、血管が損傷されると出欠がおこる。
・出欠部位が血栓によって止血されると、血管壁の細胞が増殖して血管が修復され、不要になった血栓は溶かされる。この仕組みを止血機構という。
1.正常血管…正常では、コラーゲンは血管内皮細胞の外側に存在している。
2.血管損傷（出血）…血管の損傷によってコラーゲンが露出する。
3.血栓形成作用
ⅰ)一次止血：血小板凝集が起こり、一次血栓が形成される。
ⅱ)二次止血：凝固カスケードによりフィブリンが形成され、二次止血が形成される
4.抗血栓作用…血管が修復された後、産生されたプラスミンが過剰な血栓を溶解する。
・血小板も凝固因子も血管損傷部位を認識する機能を有している。また、血管損傷部位以外の正常部位では、凝固阻止因子の働きにより、結成形成は抑制されている。このため、血栓は損傷部位で局所的に形成される。
・実際には、一次止血と二次止血はほぼ同時におこる。
① 血管の損傷によるコラーゲンの露出
血管が損傷すると、その部位の血管は収縮して血管の流れが緩やかになる。
② 一次止血
損傷部位に露出したコラーゲン繊維に血小板が付着、凝集して血小板の塊が形成される。これを一次血栓（血小板血栓）という。血小板はフォン・ウイルブランド因子を介して 血管壁のコラーゲンと結合する。
付着した血小板からは血小板凝集と血管収縮作用をもつトロンボキサンA2が分泌され、止血を促進する。
③ 二次止血
次いで、凝固系が活性化する。凝固因子の反応が次々と起こり（凝固カスケード）、フィブリンが形成されて一次血栓部位に二次血栓が形成される。凝固には内因系と外因系の経路があり、違いは血管の中で起こる凝固か、あるいは血管の外側（血管外膜）に存在する組織因子が関与するかである。両経路は途中から同じ経路になる。
ビタミンKは、肝臓における第Ⅱ，Ⅶ，Ⅸ，Ⅹ因子の合成に必要で、ビタミンKが欠乏するとこれらの因子産生が低下し、凝固時間が延長する。ワルファリンはビタミンKの作用を阻害するので、凝固時間が延長する。ビタミンKは腸内細菌によって産生されるので、新生児や抗菌薬投与によってビタミンK欠乏が起こりやすくなる。
④ 抗血栓作用
線溶：過剰に形成された血栓を溶解する仕組みであり、フィブリノゲンやフィブリンを分解して血栓を溶解する。
フィブリンの分解はプラスミンであり、プラスミノゲンアクチベーターによってプラスミノゲンが活性化されてプラスミンになる。
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